遗传中不受基因控制的“编辑”机制

 

  德国科学家发现,哺乳动物的个别蛋白质会不按照其基因的原始排序制造,有一种“编辑”机制会使这些蛋白质的氨基酸构成摆脱基因控制而发生变动。英国《自然》杂志发表了这项研究成果。

马克斯-普朗克协会下属医学研究所的科学家指出,他们在实验鼠身上发现的上述机理,在人体内也同样存在。科学家们指出,虽然这种“编辑”机制属于罕见现象,仅曾在哺乳动物极个别的细胞类型中观察到,但它从侧面证明了生物遗传过程的复杂多变和难以预测性。新发现意味着,在某些特殊情况下,人们可能将难以根据DNA(脱氧核糖核酸)的序列来准确预见蛋白质的合成。

经典遗传理论认为,基因以DNA双螺旋链的形式存在,最终表达为蛋白质的合成。在由基因合成蛋白质的过程中,传递DNA所包含遗传信息并作为蛋白质合成模板的是RNA(核糖核酸)。德国科学家发现,在某些罕见情况下,承担“信使”角色的RNA并没有如实传递DNA所含遗传信息,而是先经过了一番“编辑”,结果导致合成的蛋白质中出现与根据原始基因序列所预见的不同的氨基酸。这些氨基酸虽然寥寥无几,但却使蛋白质的功能发生改变。

德国科学家是通过实验鼠脑细胞中常见的ADAR2酶来验证“编辑”机制的。此前,他们已知这种酶能引发谷氨酸受体蛋白合成过程中的RNA“编辑”进程。而谷氨酸受体蛋白在神经细胞的快速通讯联系中扮演着关键角色,它的损坏或变异会引起癫痫症。

在第一个实验中,科学家们通过基因移植使ADAR2所引发的“编辑”进程失效,合成出的谷氨酸受体蛋白严格地符合DNA排序,但经过这样一番处理的实验鼠在年幼时就出现癫痫症状并很快死去。在另一实验中,他们更换了控制实验鼠谷氨酸受体蛋白的一节DNA链编码,使DNA排序与“编辑”后的RNA相符。结果,这样合成的谷氨酸受体蛋白完全正常,实验鼠也没有任何病症出现。

科学家们在研究中还发现一个有趣的现象,那就是哺乳动物中那些为数不多的RNA经过了“编辑”的基因,都与控制大脑功能有关。他们目前对这种“编辑”产生的机理,究竟有多少基因在表达过程中会被“编辑”等都不甚清楚。科学家们还表示,人癫痫症的发病是否与基因“编辑”机制有关,也有待进一步研究。